மருத்துவ ஊட்டச்சத்து மற்றும் வளர்சிதை மாற்றத்தின் இதழ்

மருத்துவ ஊட்டச்சத்து 2017: மனித தொப்புள் நரம்பு எண்டோடெலியல் செல்களில் (HUVECs) NF-κB மரபணு வெளிப்பாட்டின் மீது மாறுபட்ட மெக்னீசியம் செறிவுகளின் விளைவு - லுஜைன் அல்மௌசா - நாட்டிங்ஹாம் பல்கலைக்கழகம்

Lujain Almousa, AM சால்டர் மற்றும் SC லாங்லி-எவன்ஸ்

மெக்னீசியம் அழற்சி எதிர்ப்பு மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளது, மேலும் இது உடலின் நோயெதிர்ப்பு செல்களைத் தூண்டுவதில் தற்காப்புப் பங்கைக் கொண்டுள்ளது. மேலும், மெக்னீசியம் எண்டோடெலியல் செயல்பாட்டை மேம்படுத்துகிறது மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியைத் தடுக்கிறது. அழற்சியானது பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சிக்கான ஆபத்துக் காரணியாகும் மற்றும் செயல்படுத்தப்பட்ட B செல்கள் (NF-κB) செயல்பாட்டின் அணுக்கரு காரணி கப்பா லைட் செயின் மேம்பாட்டாளரால் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படலாம், இது அழற்சியின் வளர்ச்சியில் முக்கியப் பங்கு வகிக்கிறது, ஏனெனில் NF-κB கருவுக்கு மாறும்போது மற்றும் ஊக்குவிப்பாளர் பகுதிகளுடன் பிணைக்கிறது, இது பல அழற்சி மத்தியஸ்தர்களின் படியெடுத்தலைத் தொடங்குகிறது. வீக்கத்திற்கு பதிலளிக்கும் விதமாக, NF-κB இன்டர்செல்லுலர் ஒட்டுதல் மூலக்கூறு-1 (ICAM-1), வாஸ்குலர் செல் ஒட்டுதல் மூலக்கூறு-1 (VCAM1) மற்றும் அழற்சி சைட்டோகைன்களின் படியெடுத்தலை மேம்படுத்துகிறது, இது இரத்த நாளத்தின் லுமன் வழியாக லுகோசைட்டுகளை கடத்த உதவுகிறது. எண்டோடெலியல் செல்கள் மற்றும் துணை எண்டோடெலியல் இடத்திற்குள் தடை. இந்த ஆய்வில், NF-κB இன் வெளிப்பாட்டில் மெக்னீசியத்தின் வெவ்வேறு செறிவுகளின் விளைவை நாங்கள் தீர்மானித்தோம். HUVECகள் வெவ்வேறு MgSO4 செறிவுகளில் வளர்க்கப்பட்டன: 0.1 மிமீ, 5 மிமீ மற்றும் உடலியல் சுழற்சி செறிவுடன் ஒப்பிடும்போது. NF-κB இன் வெளிப்பாடு mRNA அளவில் அளவு நிகழ்நேர PCR மூலம் தீர்மானிக்கப்பட்டது. 4 மணி நேரம் (34%, P=0.032) லிப்போபோலிசாக்கரைடு 0.5 μg மூலம் தூண்டப்பட்ட மெக்னீசியம் குறைபாடுள்ள (0.1 மிமீ) கலங்களில் குறிப்பிடத்தக்க அளவு உயர்த்தப்பட்ட NF-κB வெளிப்பாடு காணப்பட்டது, மேலும், மெக்னீசியத்தில் NF-κB வெளிப்பாட்டின் குறிப்பிடத்தக்க ஒடுக்கம். சிகிச்சை (5 மிமீ), LPS தூண்டப்பட்ட HUVECகள் காணப்பட்டன (31%, பி=0.048), 1 மிமீ உடலியல் செறிவுடன் தொடர்புடையது. மெக்னீசியம் NF-κB இன் வெளிப்பாட்டுடன் நேர்மாறாக தொடர்புடையது என்பதை இந்தத் தரவு காட்டுகிறது, இது எண்டோடெலியல் செல்களில் அழற்சி பினோடைப்பின் அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டைத் தூண்டுகிறது மற்றும் பல இருதய நோய்களின் நோய்க்கிருமிகளுடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளது.

We investigated the effects of berberine on lipopolysaccharide induced apoptosis in human umbilical vein endothelial cells and the molecular mechanisms mediating the effect. The effects of berberine on LPS-induced cell apoptosis and viability were measured with 5-ethynyl-2-deoxyuridine staining, flow cytometry and Cell Counting Kit-8 assays. The expression and/or activation of proapoptotic and antiapoptotic proteins or signaling pathways, including caspase-3, polymerase, myeloid cell leukemia-1, p38 mitogen-activated protein kinase, C-Jun N-terminal kinase, and extracellular signal-regulated kinase, were determined with western blotting. The malondialdehyde levels, superoxide dismutase activity, and production of pro inflammatory cytokines were measured with enzyme-linked immunosorbent assays. The results demonstrated that berberine pretreatment protected HUVECs from LPS-induced apoptosis, attenuated LPS-induced injury, inhibited LPS-induced JNK phosphorylation, increased MCL-1 expression and SOD activity, and decreased pro inflammatory cytokine production. The effects of berberine on LPS-treated HUVECs were prevented by SP600125, a JNK-specific inhibitor. Thus, berberine might be a potential candidate in the treatment of endothelial cell injury-related vascular diseases. Endothelial cells, which act as a selective barrier between tissue and blood, play a potential role in the control of inflammatory responses, immunity, and homeostasis.In order to maintain normal organ function and vascular homeostasis, the integrity of the endothelial lining is critical. EC dysfunction and/or injury can disrupt the integrity of the endothelial lining and subsequently lead to vascular disease. EC dysfunction and/or injury, which are commonly mediated by lipopolysaccharide, are complications of sepsis, which is considered the major cause of several diseases, including diabetes mellitus, atherosclerosis and thrombosis. Therefore, agents that protect the vascular endothelium from injury and/or dysfunction are thought to reduce the incidence of cardiovascular disease. Because LPS is an integral part of the outer membrane of Gram-negative bacteria, it is considered a trigger of EC injury and its associated syndromes. In vitro, LPS stimulation alters multiple EC functions, including viability, apoptosis, malondialdehyde (MDA) release and tumor necrosis factor- (TNF-) and interleukin- (IL-) 6 synthesis. Increasing evidence suggests that oxidative stress that is induced by LPS stimulation can lead to apoptosis or death of ECs. In ECs, oxidative stress triggers various signal transduction pathways that are related to cell survival and apoptosis, induces damage to cell membranes and DNA structure and affects members of the mitogen-activated protein (MAP) kinase (MAPK) family and the cell biological processes that are regulated by MAP kinase, such as cell apoptosis, differentiation, and growth. Previous studies have shown that three MAPK subfamilies are activated in response to LPS stimulation, including c-Jun N-terminal kinase (JNK), p38 MAP kinase (p38) and extracellular signal-regulated kinase.